心臓は絶えず収縮―拡張を繰り返し、酸素や栄養分を含んだ血液を全身に循環させるポンプとしての働きをしています。心臓が収縮―拡張を行うためには酸素やエネルギーが必要で、そのエネルギーは冠状動脈という血管により供給されています。この冠状動脈には左冠状動脈と右冠状動脈があり、左冠状動脈は太い２本の血管（前下行枝、回旋枝）に分かれています。（下図）

これらの血管が何らかの異常をきたし、心臓の筋肉（心筋）への血流が障害される病気を虚血性心疾患といいます。虚血性心疾患は大きく３つにわけることができます。

1. 狭心症
2. 急性心筋梗塞（不安定狭心症を含む）
3. 冠攣縮性狭心症です。

最近ではこれらの疾患は、冠状動脈の病変が主な原因となり発症する心筋虚血としてまとめて捉え、不安定狭心症の一部、切迫心筋梗塞、急性心筋梗塞を包括して“急性冠症候群”（Acute Coronary Syndrome 　ACS）と呼ぶようになっています。ここでは説明をわかりやすくするため上記1-3にわけて説明いたします。

上記は正常の冠動脈の血管断面モデルです。動脈壁は、内膜・内弾性板・中膜・外膜で構成され、弾力性と柔軟性を持ち合わせています。ところがこの動脈壁が厚くなったり、硬くなったりして弾力性や柔軟性が失われた状態を動脈硬化といい、この動脈硬化が比較的太い動脈に起きた時をアテローム硬化（粥状硬化）といいます。アテローム粥腫は脂質コアとそれを覆う線維性被膜により構成されています。（下図�@）動脈硬化は単に加齢だけでも進行しますが、食事の種類、運動量、喫煙、糖尿病、高脂血症、肥満などの原因により進行が加速します。粥状動脈硬化の最初の段階は血管内皮細胞の機能障害や傷害であり、それに続く接着因子と呼ばれる物質の出現により粥腫内に炎症性細胞が浸潤してきます。さらには種々のサイトカイン、ケモカイン、成長因子、酸化LDLと呼ばれているものがマクロファージという白血球細胞の集簇・泡沫化をきたし、平滑筋細胞の増殖、細胞外マトリックスの増生を促進し、粥腫を形成します。粥腫により冠動脈の狭窄が進行すると、安静時（すなわち心拍数もゆっくりで、心臓自体が必要とする血液消費量の少ないとき）には特に症状はありませんが、重いものを持ったり、走ったりした時（心拍、血圧が上昇し、心臓自体が消費する血液量が増加した時）にはその要求された分だけの血液を供給できず、冠動脈の狭窄部より遠位に位置する心筋細胞には血液が供給されなくなります。この状態が心筋虚血であり、これが労作性狭心症の病態です。労作性狭心症の症状は教科書的には“労作時に生じる左胸の痛み“ですが、他にも”歯の痛み、肩の痛み、胃の痛み、喉の締めつけ感という症状を訴えることもあります。その多くは労作時、心筋虚血が生じうる状態において、再現性のある症状（例えば、毎朝通勤途中の坂道を登る途中で、必ず喉が押されるような感じがあり、安静にすると改善するなど）が見受けられます。また糖尿病を合併していると全く胸部症状のない場合もありますので（無症候性心筋虚血）、症状がない＝大丈夫ではありません。必ず検診等の受診をお勧めいたします。

アテローム粥腫が線維性被膜の脆弱化や血管攣縮などにより破綻すると、血管内に血栓が形成されます。この血栓により冠動脈血流が低下すると、その程度により完全閉塞（下図�A）や部分閉塞（下図�B）が起こります。冠動脈が完全閉塞に陥ると、その冠動脈が栄養していた領域の心筋に壊死が生じ、急性心筋梗塞が発症します。急性心筋梗塞を発症すると壊死心筋の部分に穴があいたり（心破裂）、致死的な不整脈が誘発されたり、急性左心不全となったり、急性の弁膜症発症の原因になったりして、極めて死亡率が高くなります。心筋細胞は他の臓器の細胞とは異なり、分裂・再生はしません。したがって心筋の壊死が進む前に、早期に閉塞血管を再開通させる必要があり、本邦では主に経皮的冠動脈インターベンション(PCI)が行われています。

3.冠動脈攣縮

では、冠動脈に粥腫がない状態では、狭心痛は生じないか？といいますとそうではありません。上記のように冠動脈に痙攣が生じた時には、冠動脈血流に障害が生じますので、労作性狭心症と同様の胸部症状が出現します。痙攣の原因としては喫煙等による血管内皮細胞の障害により生じるとされており、生体内で一定の周期を持つホルモンの影響を受けるとされています。したがって症状としては、先ほどの労作性狭心症とは異なり、特に安静時、深夜―朝方にかけて好発する胸痛で、昼間の労作時などには症状がないことも多く経験します。症状発生時にはニトロ製剤の舌下錠が著効することが多く、この様な狭心症は痙攣性狭心症（またの名を　異型狭心症）と呼ばれており、欧米に比してアジア人に多いとされています。